Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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Un anticoagulante es, como su nombre lo indica, una sustancia química que retrasa o impide la coagulación de la sangre, existen diferentes tipos de anticoagulantes que actúan dificultando o impidiendo alguno de los pasos de la cascada de coagulación. En su sentido más estricto este grupo de sustancias se definen como "medicamentos que impiden la coagulación o la agregación plaquetaria". Los anticoagulantes y los agentes antiplaquetarios se encuentran entre las medicaciones más comúnmente recetados. Entre los agentes antiplaquetarios se incluyen por ejemplo la aspirina, dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel, ticagrelor y prasugrel; esta familia de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se utilizan durante las angioplastías. Entre los medicamentos anticoagulantes, la warfarina y la familia de compuestos relacionados de la cumarina; como así también la heparina son los más utilizados. La warfarina y cumarina afectan la maduración de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X), como así también a las proteínas C y S; mientras que la heparina y compuestos relacionados aumentan la acción de la antitrombina sobre la trombina y el factor Xa. Actualmente se encuentran en uso y desarrollo una nueva clase de medicamentos, los inhibidores directos de la trombina (algunos ya están en uso clínico tales como la lepirudina). También bajo desarrollo se encuentran otros compuestos de bajo peso molecular que interfieren directamente con la acción enzimática de algunos factores de coagulación en particular (p. ej., rivaroxaban, dabigatran, apixaban).
Fuentes: es.wikipedia.org
La heparina alarga el tiempo de coagulación, se administra generalmente mediante inyección subcutánea o endovenosa. Ya que es un compuesto fisiológico presente en gran cantidad en los mamíferos, comúnmente se utiliza heparina obtenida de pulmón de vaca o de mucosa intestinal de cerdo convenientemente purificada. La potencia difiere según el origen, pero hoy en día vienen estandarizadas en UI, por lo que se pueden comparar solo con este índice. Comercialmente se obtiene en forma de dos sales (cálcica y sódica) que no guardan demasiada diferencia en su actividad. Las cálcicas se usan preferentemente por vía subcutánea, ya que resultan menos dolorosas, pero por vía endovenosa pueden utilizarse ambas. La heparina nunca se administra vía intramuscular. La heparina se utiliza cuando se precisa de acción anticoagulante rápida y por poco tiempo. En la prevención de trombosis venosas de cirugía se utiliza a bajas dosis, 5000 UI, dos horas antes de la intervención y después cada 12 horas hasta el alta del paciente. Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de peso molecular entre 3500 y 6000, con ello tiene una vida más larga y aumenta su biodisponibilidad. Tiene una menor inhibición de la agregación plaquetaria. No sustituyen a las heparinas tradicionales, sino que en terapias de baja dosis son más cómodas porque se aplican una sola vez al día. En terapias de altas dosis se utilizan las heparinas tradicionales. Anticoagulantes dicumarínicos.
Fuentes: es.wikipedia.org
Reciben este nombre genérico un grupo de compuestos derivados del Dicumarol (un compuesto extraído del trébol dulce) entre los que se encuentran el Acenocumarol (el de uso más frecuente en España, bajo el popular nombre de Sintrom) y la warfarina. Estos medicamentos presentan la ventaja de poder ser administrados por vía oral y de poseer un efecto prolongado en el tiempo, con gran variabilidad interindividual, por ello necesitan controles periódicos para su ajuste terapéutico. Todos ellos son inhibidores de la vitamina K (aVK). Debido a que la vitamina K interviene como cofactor enzimático en la síntesis de los factores II, VII, IX y X (concretamente en la gamma-carboxilación de estos); el resultado es que provoca la aparición en sangre, de unas formas inactivas de los mismos denominadas PIVKAs (“Proteins Induced by Vitamin K Antagonists”). Dada la diferente vida media que presentan los factores de coagulación (el tiempo que permanecen en sangre antes de ser degradados), por ejemplo el VII comienza a descender en 6 horas, pero el II tarda cerca de 70, no se consigue una anticoagulación efectiva hasta el 3º-4º día de tratamiento y el efecto no se estabiliza hasta después de una semana. Curioso es que la activación de dos inhibidores fisiológicos de la coagulación como son las proteínas C y S de importancia fundamental (inhiben a los Factores V y VIII activados), también depende de la vitamina K, por lo que los cumarínicos originan una “paradoja bioquímica” anticoagulante-procoagulante.
Fuentes: es.wikipedia.org
No obstante, su efecto anticoagulante supera ampliamente al procoagulante, por lo que solo puede tener consecuencias clínicamente significativas en raros casos (déficits congénitos de proteína C o S) y de forma transitoria al inicio del tratamiento.
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